Περιεχόμενα
1.0 Η υπόθεση της Χημικής Ανισορροπίας
Χημική Ανισορροπία ονομάζεται η υπόθεση πως ο ψυχικός πόνος των ανθρώπων, ιδιαίτερα ο ακραίος, οφείλεται σε χημική ανισορροπία του εγκεφάλου. Δηλαδή, αποτελεί ένα επεξηγηματικό μοντέλο για τις ψυχικές διαταραχές και τον ψυχικό πόνο εν γένει. Θεωρίες Χημικών Ανισορροπιών στον εγκέφαλο ως αιτιολογικό σχήμα του ψυχικού πόνου δεν είναι κάτι καινούργιο στον χώρο της ψυχικής υγείας. Όμως, στο παρελθόν οι θεωρήσεις αυτές περιορίζονταν στις πολύ ιδιαίτερες “σοβαρές” κλινικές εικόνες και δεν αφορούσαν τον γενικό πληθυσμό. Αυτό δεν σημαίνει πως σε εκείνες τις περιπτώσεις υπάρχουν περισσότερα ευρήματα που να υποστήριζαν τέτοιους ισχυρισμούς (Moncrieff, 2022a). Η υπόθεση της Χημικής Ανισορροπίας μεταπήδησε στην διάγνωση της κατάθλιψης με κάποιες δημοσιεύσεις στα μέσα της δεκαετίας του 60’ (Bunney & Davis, 1965· Schildkraut, 1965) αν και οι υποθέσεις για την εμπλοκή της νορεπινεφρίνης είναι παλιότερες. Αναζητώντας ερμηνείες για τις επιδράσεις της θεραπείας με ηλεκτροσόκ2 (Rosenblatt, 1960) δημιουργούνται οι πρώτες υποθέσεις για την λειτουργία του συγκεκριμένου νευροδιαβιβαστή. Πέρα από την νορεπινεφρίνη ένας δεύτερος νευροδιαβιβαστής γίνεται το επίκεντρο εστίασης, η σεροτονίνη (5-υδροξυτρυπταμίνης ή 5-HT) (Coppen, 1967). Η υπόθεση αυτή αργότερα ονομάστηκε η υπόθεση των μονοαμινών, καθώς η νορεπινεφρίνη και η σεροτονίνη έχουν κατηγοριοποιηθεί ως μονοαμίνες. Μέσω της υπόθεσης της Χημικής Ανισορροπίας δίνεται μία σωματική εξήγηση στις συμπεριφορές και τα συναισθήματα που αναγνωρίζονται από τους/ις επαγγελματίες ψυχικής υγείας ως κατάθλιψη. Συγκεκριμένα ο Coppen (1967) αναφέρει πως “μία βιοχημική αιτιολογία υποδηλώνει ότι υπάρχουν ορισμένες βιοχημικές αλλαγές στον εγκέφαλο που θέλουν να αποκατασταθούν στο κανονικό πριν η κλινική εικόνα του/ης ασθενούς μπορεί να βελτιωθεί”. Προκύπτει ένα ιδιαίτερο ερώτημα, πώς μία τόσο συγκεκριμένη υπόθεση πήρε τόσο μεγάλη έκταση λαμβάνοντας ευρεία αποδοχή σήμερα δίχως να φέρει τις ανάλογες επιστημονικές πιστοποιήσεις.
Ο Shildkraut (1965) αναφέρει πως “τα στοιχεία που αναδεικνύουν σύνδεση μεταξύ των συναισθηματικών διαταραχών, όπως επιδίδονται από τους επαγγελματίες ψυχικής υγείας, και αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα μεταβολισμού της κατεχολαμίνης είναι κατά κύριο λόγο έμμεσες και προέρχονται από τις φαρμακευτικές μελέτες”. Το φάρμακο που έχει συνδεθεί με την μονοαμινική υπόθεση είναι το αντικαταθλιπτικό (Moncrieff, 2022a· Ang, Horwitz & Moncrieff 2022). Τα φάρμακα που στοχεύουν στην εκλεκτική αναστολή επαναπρόσληψης σεροτονίνης ή αλλιώς selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) κυκλοφόρησαν την δεκαετία του 1980. Τα φάρμακα SSRI αναστέλλουν τους πρωτεϊνικούς μεταφορείς της σεροτονίνης στο να μεταφερθεί από τις συναπτικές σχισμές πίσω στους προσυναπτικόυς νευρώνες. Έτσι, πιστεύεται πως αυξάνει τη διαθεσιμότητα και τη δραστηριότητα της συναπτικής σεροτονίνης.
Αν και έχουν περάσει δεκαετίες από τα λεγόμενα του Shildkraut, παραμένουν μέχρι σήμερα η ισχυρότερη ένδειξη υπέρ της υπόθεσης της Χημικής Ανισορροπίας (leo & Lacasse, 2007). Με άλλα λόγια, δεν μελετάται η κλινική εικόνα των ανθρώπων που φέρουν διαγνώσεις συναισθηματικών διαταραχών, αλλά η επίδραση των αντικαταθλιπτικών φαρμακευτικών θεραπειών. Μελετώντας τις επιδράσεις του σεροτονικού νευροδιαβιβαστή έχουν παρατηρηθεί πως πράγματι υπάρχει επίδραση στην διάθεση των ανθρώπων. Όμως, αυτό δεν αποδεικνύει πως οι κλινικές εικόνες ανθρώπων που βιώνουν έντονες καταθλίψεις οφείλονται στην έλλειψη του συγκεκριμένου νευροδιαβιβαστή. Έχει επιχειρηθεί πολλάκις να εντοπιστεί αν οι άνθρωποι που φέρουν συναισθηματικές διαγνώσεις πριν λάβουν κάποια φαρμακευτική αγωγή φέρουν διαταράξεις στο νευροδιαβιβαστικού συστήματος όμως δεν μπόρεσε ποτέ να βρεθεί μία στατιστικά σημαντική αλλοίωση στο σύστημα της σερετονίνης ή/και νορεπενιφρίνης (Moncrieff et al. 2022). Η επιστημονική κοινότητα συμφωνεί πως το σύστημα των νευροδιαβιβαστών συσχετίζεται (correlation) με τις έντονες συναισθηματικές εμπειρίες όμως δεν φαίνεται να συμφωνούν στο ότι τις προκαλούν (causation).
Τέτοιου είδους αναγωγές τις συναντάμε ξανά και ξανά στην ιστορία της ψυχιατρικής δίχως να απαντάται το ερώτημα αν αυτό μπορεί να θεωρηθεί ικανό να αναδείξει μία αιτιολογική σχέση ή έναν απλό συνεπιπολασμό ή συσχέτιση, δηλαδή, αυτό που πυροδοτεί την καταθλιπτική συμπεριφορά και τα κατατονικά συναισθήματα να προκαλεί και την διαταραχή των επιπέδων των συγκεκριμένων νευροδιαβιβαστών. O Barrowman (2014) επιχειρεί να δώσει διάσταση της συσχέτισης / συνεπιπολασμό έναντι μιας αιτιακής σχέσης στον χώρο της υγείας. Μεταξύ άλλων αναφέρει πως ένας αιτιακός παράγοντας δεν μπορεί να εμφανίζεται χρονικά μετά το αποτέλεσμα. Ενώ αυτή η περιγραφή είναι αρκετά σαφής, η τιτλοποίηση των αποτελεσμάτων δεν είναι, καθώς συχνά συνοψίζεται σε συμπεράσματα που αφήνουν απ’ έξω την μεθοδολογία. Επίσης, ιδιαίτερα όταν αυτό φτάνει στην επόμενη δημόσια σφαίρα όπως είναι το κοινό ή ακόμη και τα εκπαιδευτικά εγχειρίδια, η παράλειψη της πληροφορίας της μεθοδολογίας μπορεί πολύ εύκολα να οδηγήσει σε ψευδή συμπεράσματα. Για τον λόγο αυτό, αποτελεί σημείο σύγχυσης για ανθρώπους που ξεκινούν τώρα να σπουδάζουν στον τομέα της ψυχικής υγείας όπως και για τον τομέα της επιστημονικής δημοσιογραφίας.
Η υπόθεση της Χημικής Ανισορροπίας του εγκεφάλου έχει διαμορφώσει κατά πολύ το σημερινό τοπίο στις επιστήμες της ψυχικής υγείας. Ο Sears (2022) μεταξύ άλλων αναφέρει πως μία σημαντική επίπτωση είναι η υπερβολική χρήση των φαρμάκων και ιδιαίτερα των αντικαταθλιπτικών που αποτελεί την πρώτη φαρμακευτική γραμμή στην διάγνωση της κατάθλιψης. Πέρα από την χρήση των φαρμάκων με πολλές συνέπειες που θα συζητηθούν παρακάτω, έχει αλλοιωθεί και η αυτό–εικόνα των ανθρώπων για τις καθημερινές τους συναισθηματικές αποκρίσεις. Χαρακτηριστικά, ο Rose (2004) αναφέρει πως “αρχίζουμε να βλέπουμε τις καθημερινές μας ανησυχίες, τα μελαγχολικά μας συναισθήματα με όρους ψυχιατρικών διαγνώσεων και χημικών ανισορροπιών του εγκεφάλου”. Δηλαδή, αντί να σμιλεύουν οι εμπειρίες μας το λεξιλόγιο μας και τις έννοιες που χρησιμοποιούμε για να τις περιγράψουμε, προσαρμόζουμε τις εμπειρίες μας σε αυτές. Το πώς επικοινωνήθηκαν τα αιτιολογικά σχήματα φαίνεται να έχει επηρεάσει δραματικά και τις απόψεις των επαγγελματιών υγείας και ψυχικής υγείας.
Μέχρι σήμερα δεν υπάρχει καμία απόδειξη αυτής της αιτιολογικής σχέσης μεταξύ των νευροδιαβιβαστών και των συναισθηματικών αποκρίσεων όπως περιγράφεται στην κατάθλιψη, είτε σε κλινικό επίπεδο όπου μπορεί να αποδοθεί μία ψυχιατρική διάγνωση, είτε σε πιο ήπιο επίπεδο, στενάχωρων ημερών, θλίψης λόγω πένθους ή άλλων γεγονότων της καθημερινότητας (Moncrieff, 2022a· Deacon, 2013· Leo & Lacrasse,, 2007· Lebowitz & Appelbaum, 2019). Αυτή η θέση έχει γίνει αρκετές φορές σημείο επιστημονικής και δημόσιας επικοινωνίας. Στον παρακάτω πίνακα οι Lacasse και Leo (2005) έχουν συγκεντρώσει αρκετές φράσεις σημαντικών ανθρώπων στον χώρο της ψυχικής υγείας που απαντούν στην παραπάνω περιγραφή:
| Πίνακας 1, επιλεγμένα παραθέματα σχετικά με την Σερετονίνη και τα Αντικαταθλιπτικά πηγή Lacasse & Leo, 2005 | |
| “Although it is often stated with great confidence that depressed people have a serotonin or norepinephrine deficiency, the evidence actually contradicts these claims”. | Professor Emeritus of Neuroscience Elliot Valenstein, in Blaming the Brain (1998), which reviews the evidence for the serotonin hypothesis. |
| “Given the ubiquity of a neurotransmitter such as serotonin and the multiplicity of its functions, it is almost as meaningless to implicate it in depression as it is to implicate blood”. | Science writer John Horgan, in his critical examination of modern neuroscience, The Undiscovered Mind (1999). |
| “A serotonin deficiency for depression has not been found”. | Psychiatrist Joseph Glenmullen, clinical instructor of psychiatry at Harvard Medical School, in Prozac Backlash (2000). |
| “So far, there is no clear and convincing evidence that monoamine defi ciency accounts for depression; that is, there is no “real” monoamine defi cit” [44]. | Psychiatrist Stephen M. Stahl, in a textbook used to teach medical students about psychiatric medications, Essential Psychopharmacology (2000). |
| “Some have argued that depression may be due to a deficiency of NE [norepinephrine] or 5-HT [serotonin] because the enhancement of noradrenergic or serotonergic neurotransmission improves the symptoms of depression. However, this is akin to saying that because a rash on one’s arm improves with the use of a steroid cream, the rash must be due to a steroid defi ciency” [52]. | Psychiatrists Pedro Delgado and Francisco Moreno, in “Role of Norepinephrine in Depression,” published in the Journal of Clinical Psychiatry in 2000. |
| “…I wrote that Prozac was no more, and perhaps less, effective in treating major depression than prior medications…. I argued that the theories of brain functioning that led to the development of Prozac must be wrong or incomplete” [53]. | Brown University psychiatrist Peter Kramer, author of Listening to Prozac, which is often credited with popularizing SSRIs, in a clarifying letter to the New York Times in 2002. |
| “I spent the first several years of my career doing full-time research on brain serotonin metabolism, but I never saw any convincing evidence that any psychiatric disorder, including depression, results from a defi ciency of brain serotonin. In fact, we cannot measure brain serotonin levels in living human beings so there is no way to test this theory. Some neuroscientists would question whether the theory is even viable, since the brain does not function in this way, as a hydraulic system” [54]. | Stanford psychiatrist David Burns, winner of the A.E. Bennett Award given by the Society for Biological Psychiatry for his research on serotonin metabolism, when asked about the scientific status of the serotonin theory in 2003. |
| “Indeed, no abnormality of serotonin in depression has ever been demonstrated” [55]. | Psychiatrist David Healy, former secretary of the British Association for Psychopharmacology and historian of the SSRIs, in Let Them Eat Prozac (2004). |
| “We have hunted for big simple neurochemical explanations for psychiatric disorders and have not found them” [56]. | Psychiatrist Kenneth Kendler the coeditor-in-chief of Psychological Medicine, in a 2005 review article. |
Όμως, η υπόθεση της Χημικής Ανισορροπίας παραμένει ιδιαίτερα διαδεδομένη μεταξύ επαγγελματιών ψυχικής υγείας όπως και στο κοινό. Προκειμένου να διαδοθεί αυτός ο μύθος ήταν αναγκαίο να φτιαχτεί μία νέα διάγνωση και ένα νέο διαγνωστικό σύστημα που να δίνει χώρο σε μία βιολογική ανάγνωση του ψυχικού πόνου.
Υποσημείωση:
2 Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. H τωρινή του έκδοση ονομάζεται DSM-5-TR (Text Revision)
Απάντηση